萎缩性胃炎(AG)是胃黏膜因长期炎症而发生的结构和功能退变状态,主要由幽门螺杆菌(Hp)感染或免疫异常引起[1]。随着病情加重,AG不仅会增加胃癌风险,还会导致营养物质吸收障碍、贫血、骨质疏松及免疫功能异常等健康风险。
由于传统Hp检测无法识别AG,许多高危患者的风险被低估,而胃癌早期往往无明显症状,确诊时多已发展至中晚期,错失最佳干预时机[2]。因此,精准识别AG并进行早期风险评估,是胃癌预防和早诊的关键。
1.AG的分型及其临床风险
根据更新版悉尼系统分类(USS),萎缩性胃炎根据其解剖部位(胃窦、胃体或两者)被分别定义为胃窦萎缩性胃炎(AGA)、胃体萎缩性胃炎(AGC)或全胃萎缩性胃炎(AGP)[3]。AGA与AGC在发展为胃癌的可能性上存在差异,AGC通常与更高的胃癌发生风险相关。当AGA和AGC同时达到重度时,胃癌风险较健康胃增加90倍[4]。因此,精确区分AG的类型和严重程度,对胃癌风险分层至关重要。
2.除胃癌外的其他健康影响
AG不仅增加胃癌风险,还可能导致关键微量元素吸收不良和体内稳态失衡,引发慢性缺乏症[5-7]。
1.Hp检测的局限
Hp感染是AG的主要诱因之一,但传统的Hp检测方法如13C尿素呼气试验(UBT),存在以下问题:
2.胃镜检查的局限
胃镜和活检是诊断AG的和胃癌的常见检查方法,但由于其侵入性强、成本高、操作复杂,难以用于大规模筛查。此外,无症状的高危人群往往不会主动接受胃镜检查,错失早期发现的机会。因此,迫切需要一种非侵入性、经济高效的检测手段。
胃功能三项(PGI、PGIl、G-17)1.胃功能三项的生理作用
PGⅠ(pepsinogen Ⅰ, 胃蛋白酶原Ⅰ)主要由胃体和胃底腺的主细胞和颈黏液细胞分泌,PGⅡ(pepsinogen Ⅱ, 胃蛋白酶原 Ⅱ)除由胃底腺分泌外,胃窦幽门腺和近端十二指肠Brunner腺亦可分泌。当胃黏膜发生萎缩时,血清PGⅠ水平和(或)PGⅠ/Ⅱ比值(PGR)降低[13]。血清G-17(gastrin-17, 胃泌素-17)是由胃窦G细胞合成和分泌的酰胺化胃泌素,反映胃窦G细胞的分泌情况,直接关联胃酸分泌状态[14]。
2.胃功能三项的临床应用
联合检测这三项指标,可诊断胃窦(G-17水平<0.5 pmol/L)或仅局限于胃体(G-17水平>4.7 pmol/L)的萎缩性胃炎[14]。胃体萎缩者,PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比值降低,血清G-17水平升高;胃窦萎缩者,血清G-17水平降低,PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比值正常;全胃萎缩者则两者均降低[15]。
3.中国临床指南推荐
血清生物标志物联合检测,特别是胃功能三项(PGⅠ、PGⅡ、G-17),能够非侵入性地评估胃黏膜状态,助力识别萎缩性胃炎的范围和严重程度。结合临床指南内容,该方法有望成为胃癌高危人群“浓缩”的重要工具,助力精准预防和早期干预。未来,通过标准化检测流程和大规模前瞻性研究,胃功能三项将在胃癌防控中发挥更大作用。
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